Les grandes entreprises pharmaceutiques essaient toutes les approches possibles et imaginables pour trouver la faiblesse de l’armure de COVID-19. Les compagnies pharmaceutiques qui étaient de grands ennemis travaillent ensemble. Des médicaments approuvés pour d’autres maladies sont testés comme traitements. La première place est occupée par Gilead Sciences (GILD) avec son principal candidat, le remdesivir. Gilead attend les premiers résultats des essais en avril. Sur la base de preuves spéculatives provenant d’un appel téléphonique cité par le rapport de la STAT et indiquant que les patients traités par le remdesivir réagissaient au traitement, les stocks ont grimpé de 9,73 %, soit 10,5 milliards de dollars, dans l’espoir d’un rapport d’essai décent. Le Regeneron (REGN), un médicament contre la polyarthrite rhumatoïde (PR) appelé Kevzara, a bientôt rejoint la liste. Il existe d’autres médicaments aux résultats prometteurs, comme l’hydroxychloroquine, médicament antipaludéen, et l’Avagin (favipiravir), médicament antiviral générique contre la grippe de FujiFilm (OTCPK:FUJIY). Le principal problème est qu’aucun de ces médicaments n’a terminé ses essais contrôlés et qu’aucun de ces médicaments ne prévient le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), une complication de la pneumonie et du COVID-19. C’est la partie la plus critique de la maladie car peu de personnes s’en remettent. Des données en provenance de Chine indiquent que seuls 15 à 20 % des patients qui portent un respirateur s’en remettent.

CytoDyn Inc. (OTCQB:CYDY) dispose d’un nouveau moyen de traiter le SDRA qui pourrait apprivoiser l’infection redoutée par le COVID-19 pour les patients graves. Les résultats de l’essai CYDY sont susceptibles d’arriver avant annoncée GILD présente des résultats, donc les investisseurs doivent être prudents avant les annonces. Aucun procès n’a encore été mené à terme. De nombreuses entreprises pharmaceutiques comme Moderna (MRNA) et d’autres se précipitent pour créer un vaccin, mais un vaccin n’est pas un remède mais un prophylactique, qui active votre système immunitaire en produisant des anticorps contre le virus. Ainsi, pour la première fois, nous commençons à espérer que quelque chose puisse prévenir le COVID-19, mais la disponibilité réelle du vaccin est prévue dans 12 à 18 mois. Trop loin pour que l’épidémie puisse se propager et peut-être que l’écho attendu reviendra à l’automne. Il est donc nécessaire de mettre en place le plus rapidement possible une thérapie pour les personnes présentant des symptômes graves. Il n’y a que quelques candidats. Le médicament leronlimab de CYDY est conçu pour arrêter le trafic de macrophages vers les poumons en utilisant le même mécanisme d’action que celui utilisé pour arrêter le trafic de macrophages dans les cancers métastatiques vers le microenvironnement de la tumeur (TME). Le déséquilibre de la réponse immunitaire est en fin de compte ce qui conduit à une tempête de cytokines dans les poumons où la propre réponse immunitaire du patient provoque des dommages au tissu pulmonaire qui se traduisent par une accumulation de liquide dans les poumons qui, lorsqu’elle est suffisamment grave, entraîne un SDRA.

Qu’est-ce que l’ARDS ?

Le SDRA se caractérise par une accumulation de liquide dans les sacs d’air des poumons, ce qui empêche un patient de recevoir suffisamment d’oxygène dans son sang, entraînant ainsi des conditions d’hypoxie dans les organes qui pourraient conduire à une défaillance de ces derniers et finalement à la mort. Le SDRA peut être causé par un certain nombre de choses telles que la pneumonie, l’aspiration des vomissures, l’inhalation de substances toxiques (fumée, produits chimiques, eau salée), le choc septique et le traumatisme. Les symptômes les plus courants sont une respiration laborieuse et rapide, une fatigue musculaire, une pression artérielle basse, une toux sèche, de la fièvre, des maux de tête, une confusion mentale et un pouls rapide. Tous ces symptômes s’appliquent aux patients en phase tardive de la maladie COVID-19.

Le seul traitement actuel du SDRA est l’oxygénothérapie combinée à un respirateur. Le respirateur est légèrement efficace chez les patients atteints de SDRA, mais chez les patients atteints de COVID-19, la situation est bien pire. La théorie qui sous-tend le respirateur est que la pression force les niveaux de liquide à baisser dans les sacs d’air de sorte que le sang est physiquement plus proche de capter l’oxygène. Lorsque le respirateur s’active et pousse le niveau de liquide dans les sacs d’air plus près des capillaires, une plus grande quantité d’oxygène est susceptible de se fixer aux cellules sanguines. La quantité d’oxygène qui se lie à une cellule sanguine est fonction de la distance à la source d’oxygène. Sur la photo ci-dessous à droite, le niveau de liquide est élevé et l’oxygène est trop éloigné d’une cellule sanguine pour bien l’oxygéner.

Théorie sur l’âge et les maladies sous-jacentes – Comorbidité

Face à cette épidémie, les responsables de la santé avertissent régulièrement que les hommes âgés ou les personnes souffrant de maladies sous-jacentes sont plus à risque que les jeunes. Cependant, toute personne âgée de plus de 80 ans a 15 % de chances de mourir de la COVID-19, quelles que soient les conditions médicales sous-jacentes. Ce taux de mortalité est basé sur des données qui n’intègrent pas les cas des personnes diagnostiquées. Malheureusement, il n’y a pas de prévisibilité claire de la gravité de la maladie et du décès, si ce n’est une augmentation générale avec l’âge. Habituellement, les enfants sont plus sensibles aux virus, ce qui n’est pas le cas avec COVID-19. Ce qui est l’un des nombreux attributs de ce virus qui n’est pas bien compris. Parmi les autres caractéristiques, on peut citer : être contagieux sans symptômes, avoir l’infection sans symptômes, ce qui la rend plus dangereuse et plus mortelle.

Les statistiques du rapport du JAMA montrent que certaines des principales maladies sous-jacentes sont l’hypertension (19,4 %), le diabète (10,9 %), le dysfonctionnement du système nerveux (3,5 %), les maladies pulmonaires chroniques (2,5 %), les maladies rénales chroniques (1 %), les maladies endocriniennes (1 %) et les tumeurs (.5 %). Des analyses de sang ont été effectuées pour rechercher un test de pronostic, mais les résultats n’ont pas été concluants. Bien que les chercheurs n’aient pas tenu compte de l’idée que les personnes atteintes d’une maladie sous-jacente ont une expression élevée de galectine 3, il convient de mentionner que les patients COVID-19 devraient à l’avenir être soumis à un dépistage du biomarqueur galectine 3. Une expression élevée de galectine 3 est associée à l’hypertension, au diabète, aux maladies pulmonaires, aux maladies rénales et au cancer, et la galectine 3 elle-même est impliquée dans la progression de chacune de ces maladies. Sur la base de preuves accablantes, l’expression de galectine 3 est un pronostic d’insuffisance cardiaque et pourrait être un pronostic de résultats et pourrait être utilisée à l’avenir pour caractériser les niveaux de risque des patients COVID-19. Il est possible que les fabricants de kits de tests, petits et grands, comme Roche Holding (OTCQX:RHHBY), Thermo Fisher Scientific (TMO), Becton, Dickinson (BDX), Predictive Technology (OTCPK:PRED) et Todos Medical (OTCQB:TOMDF), souhaitent ajouter un diagnostic complémentaire de la galectine 3 pour non seulement dire si le patient est positif, mais aussi quantifier le stade de la maladie. Une coloration élevée à la galectine 3 semble être un excellent pronostic pour le cancer du poumon, mais Merck (MRK) semble ignorer ces résultats révolutionnaires de l’International Journal of Molecular Sciences en faveur du traitement des personnes atteintes de Keytruda qui ont peu de chances de répondre.

Mauvais pronostic pour les patients atteints de SDRA

L’étude de Lancet a révélé des statistiques très inquiétantes concernant le pronostic des patients atteints de SDRA avec le COVID-19. Le délai médian entre le début de la maladie et la sortie de l’hôpital était de 22 jours, avec une fourchette de 18 à 25 jours. Le temps médian jusqu’au décès était de 18,5 jours, avec une fourchette de 15 à 22 jours. Si la maladie évoluait au point de nécessiter des ventilateurs mécaniques, le taux de survie n’était que de 3 %. En fait, 31 des 32 patients qui avaient besoin de ventilateurs mécaniques sont morts. Un traitement encore plus radical est l’oxygénation extra-corporelle par membrane (ECMO) qui est ce que les profanes appellent une machine cœur-poumon. Lors de ce traitement, tous les patients sont morts. L’incidence du SDRA était de 31%, mais il s’accompagnait également de septicémie et d’insuffisance respiratoire. Le taux de survie après avoir contracté le SDRA n’était que de 15 % environ. En tout état de cause, un taux de mortalité de 85 % pour les personnes qui contractent le SDRA est extrêmement préoccupant.

The Lancet

La clé de la prévention du SDRA – Homéostasie du système immunitaire

La clé de la prévention du SDRA consiste à maintenir un équilibre homéostatique dans le système immunitaire entre la réponse immunitaire innée et la réponse immunitaire adaptative. La meilleure façon de comprendre comment cela fonctionne est d’examiner à quoi ressemble une réponse idéale. Lorsqu’un virus envahit pour la première fois, des cytokines pro-inflammatoires, comme l’interféron alpha (INF-A) et l’interféron bêta (INF-B), alertent le système immunitaire inné. Ces cytokines attirent d’abord les neutrophiles, puis les cellules tueuses naturelles (NK). En travaillant ensemble, le système immunitaire inné fait un assez bon travail pour abattre la charge virale. En arrière-plan, des macrophages sont recrutés sur le site de l’infection afin d’accélérer la réponse immunitaire adaptative qui consiste en cellules B et CD8+ T.

L’image ci-dessus illustre le délicat équilibre nécessaire pour maintenir l’homéostasie et la façon dont la charge virale, ou titre viral, réagit à la réponse immunitaire. Elle montre également la transition du système immunitaire inné vers le système immunitaire adaptatif et les cellules impliquées dans l’élimination des cellules infectées et la neutralisation ou la destruction du virus.

Dans certains cas, le système immunitaire est lent à réagir. Comme nous l’avons vu plus haut, il s’agit de patients présentant une forte expression de galectine 3, ce qui peut entraîner des troubles médicaux sous-jacents. Les patients ont tendance à ne pas réagir assez rapidement à l’exposition initiale, puis à surcompenser plus tard en créant un environnement hyper inflammatoire connu sous le nom de tempête de cytokines.

Moduler la tempête de cytokines

Dans le cas de COVID-19, la tempête de cytokines est directement liée à la progression du SDRA chez les patients. La tempête de cytokines est le résultat d’un déséquilibre entre le système immunitaire inné et le système immunitaire adaptatif. Un article de Karen Oslund a détaillé que “la dysrégulation se produit au niveau de la réponse des cellules épithéliales et/ou des leucocytes qui résident ou sont recrutés sur le site de l’infection”. En préparation à une attaque virale, l’organisme prépositionne les neutrophiles (leucocytes) dans les poumons en utilisant des molécules d’adhésion telles que la galectine 1 et la galectine 3 qui favorisent également la chimiotaxie des cellules modulatrices du système immunitaire. Au départ, la galectine-3, une réponse pro-inflammatoire, permet le trafic des neutrophiles vers le site de la lésion. Ensuite, les cytokines prennent le relais pour réguler la réponse immunitaire. Selon le Dr David Baror, membre du conseil consultatif scientifique d’Ampio Pharmaceuticals (AMPE), “le développement du SDRA au cours d’une infection virale à une réponse immunitaire dérégulée est caractérisé par une hyperactivité des macrophages alvéolaires/neutrophiles, des niveaux élevés de cytokines et de chimiokines inflammatoires (c’est-à-dire TNF-A, IL-6, IL-12, CXCL10), et une fuite vasculaire accrue”.

Auteur Graphique

En ce qui concerne la tempête de cytokines, l’accent a été mis sur le biomarqueur Interleukine-6 (IL-6), mais ce n’est pas la solution miracle. L’interleukine-6 (IL-6) est responsable de la modulation des macrophages et des cellules T. D’autres cytokines, comme le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-A), qui contrôle l’activation des cellules T CD-8+, et l’interféron gamma (IFN-gamma) de l’interleukine-2 et (IL-1Beta), démarrent le cycle d’activation des macrophages et des cellules tueuses naturelles du système immunitaire inné et adaptatif.

Approches des traitements immunomodulateurs

Une tempête de cytokines a deux composantes : les cellules immunitaires et les cytokines. Ainsi, dans le cadre de l’approche immunomodulatoire, il existe différentes approches thérapeutiques. Certaines thérapies cherchent à réduire la production de cytokines, d’autres à stopper le trafic de cellules suppressives, et l’une fait les deux. Le principal objectif des traitements COVID-19 a été le tocilizumab, connu sous le nom d’Actemra, qui est fabriqué par Genentech, une filiale de Roche Holding. Un essai de phase 3 d’Actemra a reçu le feu vert de la FDA en mars. Actemra est conçu pour empêcher la chimiokine IL-6 d’envoyer des signaux à la cellule.

Toutefois, ce médicament n’est pas une panacée car il est accompagné d’une étiquette d’avertissement en forme d’encadré sur les infections graves, notamment la pneumonie, les infarctus du myocarde, les événements hépatiques graves, les perforations gastro-intestinales et le risque de cancer.

Plus important encore, la réponse à un traitement viable ne se limite pas à cibler une seule cytokine. CytoDyn utilise une approche différente. Son principal candidat, le leronlimab arrête le trafic de cellules immunitaires, en particulier les cellules suppressives CD4+.. Un feu d’artifice de signalisation de cytokines pourrait se déclencher dans les poumons, mais si les cellules suppressives ne peuvent pas s’y rendre parce que l’inhibiteur CCR5 les empêche de voyager, elles sont incapables d’amener des macrophages supplémentaires au site de l’infection pour perpétuer le cycle de l’inflammation. Au lieu de cela, les cellules tueuses naturelles sont laissées seules pour éradiquer l’infection virale sans suppression. Au cours des deux dernières semaines, CytoDyn a commencé un essai de phase 2 chez des patients atteints de COVID-19 légers à modérés et une étude pivot de phase 3 chez des patients atteints de COVID-19 graves ou critiques.

D’autres traitements comme Ampion de Ampio Pharmaceuticals sont conçus pour “interférer avec la transcription et la production ultérieure de cytokines inflammatoires …. tout en augmentant la production de prostaglandines bénéfiques”. La justification scientifique a été extrêmement bien expliquée dans son bref livre blanc. Ampion devrait utiliser un inhalateur pour délivrer directement la drogue dans les poumons. Ampion calme l’inflammation en réduisant la production de chimiokines par les cellules qui attirent les cellules suppressives et aident au processus de guérison par le biais des prostaglandines utiles.

La galectine 3 est également responsable du bourgeonnement viral. L’augmentation de l’activité de bourgeonnement entraîne finalement l’explosion des cellules virales et la libération du virus avec la galectine 3 dans le sang. Bien que la société Galectin Therapeutics (GALT) soit restée silencieuse sur le COVID-19, il est important de noter que son inhibiteur de la galectine 3 peut théoriquement traiter les concentrations sériques élevées de galectine 3 qui entraînent de mauvaises réponses et une anergie des cellules T dans les infections virales. La galectine 3 est également responsable de la suppression de la “surveillance immunitaire médiée par les cellules tueuses naturelles (NK)”. Il existe très peu d’inhibiteurs de la galectine, mais cela représente l’une des approches les plus prometteuses pour la recherche future.

Athersys (ATHX) est le traitement du SDRA le plus avancé dans les essais cliniques. Son produit de médecine régénérative, MultiStem, est le tout premier traitement à montrer des signes significatifs d’efficacité dans le SDRA (petite population de patients, donc statistiquement non significative, bien que cliniquement significative) dans une étude de phase 2. En conséquence, la FDA a accordé à MultiStem la seule désignation de procédure accélérée pour le SDRA. Par ailleurs, la BARDA a récemment désigné MultiStem comme “hautement pertinent” dans le traitement de COVID-19, car son essai de phase 2 a permis d’obtenir environ “la moitié” du taux de mortalité des patients atteints de SDRA gravement malades. Le MultiStem d’Athersys fait actuellement l’objet d’un essai pivot au Japon, mené par son partenaire Healios, dont les résultats sont attendus cette année. MultiStem est également un traitement immunomodulateur qui facilite également la guérison, car les cellules abritent le site en détresse et fonctionnent par de multiples mécanismes d’action sur une certaine période de temps – en produisant des cytokines anti-inflammatoires, en transférant l’ARNm et les mitochondries aux cellules en détresse, en étant phagocytées par le système immunitaire de l’hôte, etc. Ces multiples mécanismes d’action permettent au système immunitaire de rester efficace mais contrôlé, sans interférer avec les mécanismes de guérison. Ces multiples mécanismes d’action permettent au système immunitaire de rester efficace tout en étant contrôlé, sans interférer avec les mécanismes de guérison. Le SDRA induit par COVID-19 semble avoir des résultats de mortalité différents de ceux du SDRA induit par une pneumonie ordinaire, et la société lance donc un essai sur environ 400 patients pour le traitement MultiStem du SDRA induit par COVID-19.

Antirétroviraux

Le médicament de Gilead, le remdesivir, est en pole position en tant qu’antirétroviral non spécifique à large spectre, mais cette approche est imparfaite. Le Dr Bruce Patterson a expliqué dans la vidéo de Superstock que “ce n’est pas une maladie virale à un moment donné. …ce sont les anomalies immunologiques qui causent la morbidité et la mortalité”. L’objectif actuel du traitement COVID-19 est de faire sortir rapidement les personnes de l’hôpital afin que le système de santé ne soit pas débordé. Le remdesivir de GILD nécessite 5 ou 10 jours de thérapie intraveineuse. Ce n’est pas “rapide” et c’est loin de la vitesse démontrée dans les essais d’utilisation compassionnelle de leronlimab. Le but ultime est de sauver des vies. Le remdesivir semble être assez efficace au début pour contrôler la charge virale, mais semble avoir peu d’impact aux stades ultérieurs. La raison pour laquelle l’approche antivirale est imparfaite est que les gens peuvent mourir avec une charge virale faible ou nulle dans leur système. Ce qui tue les gens, c’est la tempête de cytokines. Il existe une grande analogie avec le cancer. Un article bien cité dit que “les métastases sont responsables d’environ 90% des décès par cancer”. Pour être efficace dans le traitement du cancer, il faut contrôler la propagation de la maladie, et pas seulement sa source première. La propagation de la maladie dans COVID-19 est clairement la tempête de cytokines et non la charge virale. La réduction de la charge virale peut ne pas aider à réduire le taux de mortalité.

Le récent succès du remdesivir dans le rapport STAT a été exagéré. Au-delà des implications éthiques d’une publication non contrôlée des données et d’un mépris total du protocole d’essai clinique, un regard sur les chiffres de Gilead n’est pas si impressionnant. L’enquêteur, Kathleen Mullane, spécialiste des maladies infectieuses à l’université de Chicago, a déclaré que “la plupart de nos patients ont déjà été libérés, ce qui est formidable. Nous n’avons eu que deux patients qui ont péri”. Le rapport indique que 113 personnes sont gravement malades et que “la plupart” ont été libérées. “La plupart” n’est pas un chiffre scientifique à s’enthousiasmer, pourtant le plafond du marché de Gilead a augmenté de plus de 10 milliards de dollars aux nouvelles.

Il n’existe pas de données permettant de déterminer quel aurait été le taux de mortalité s’il y avait eu un bras placebo. Dans le meilleur des cas, le taux de mortalité dans le groupe COVID-19 modéré ne serait que de 1,7 %. La taille de l’essai dans le groupe COVID-19 modéré est passée de 400 à 1 600. L’étude COVID-19 sévère est passée de 2 400 à 6 000. Les deux essais ne sont pas contrôlés et n’ont pas de groupe placebo et, de l’aveu même de Mullane, “il est toujours difficile d’établir une comparaison”. Ce qu’elle a observé, c’est la “chute des courbes de fièvre”, mais ce n’est pas une exigence du procès. Elle a également remarqué que beaucoup d’entre eux “partent après six jours”. Lorsque vous suivez un traitement de dix jours, il est difficile d’interpréter ces résultats lorsqu’une personne quitte le centre dans six jours. Il s’agit juste d’une preuve anecdotique à ce stade qui démontre que l’hypothèse de la conception de leur essai n’était pas très bonne. L’augmentation de la taille des essais est généralement utilisée pour accroître la puissance de l’étude. L’absence d’un groupe de contrôle peut avoir été une erreur tactique importante dans la conception de l’essai. Les résultats des 400 premiers patients vont bientôt être verrouillés, mais GILD va faire l’objet d’une surveillance accrue en raison de la fuite de données.

La sécurité est toujours un véritable problème avec les antirétroviraux. Lors de l’épidémie d’Ebola, où le remdesivir a été utilisé pour la première fois, le médicament a été déclaré inefficace. Des chercheurs de l’Université de Caroline du Nord et de Vandebilt ont constaté qu’il était “sûr mais inefficace”. Sûr est un terme relatif lorsqu’il s’agit d’une maladie hémorragique comme le virus Ebola. Les résultats de l’étude Ebola ont montré que 25 % des patients qui en ont bénéficié ont présenté des effets secondaires graves, notamment le syndrome de dysfonctionnement des organes multiples, le choc septique, des lésions rénales aiguës et une pression artérielle basse. En outre, 23 % présentaient des signes de lésions hépatiques lors de tests en laboratoire. Selon le professeur Simon Maxwell de l’université d’Édimbourg, citant les données d’une petite étude non contrôlée publiée dans le New England Journal of Medicine, les patients présentaient des effets indésirables dans 60 % des cas. Dans ce groupe, 23% ont eu des événements graves, notamment une défaillance de plusieurs organes, un choc septique, une lésion rénale aiguë et une hypotension. Le profil des effets secondaires semble cohérent quelle que soit la maladie. Les effets secondaires graves peuvent être tolérés chez les patients critiques, mais ils doivent être pris en compte lors du traitement de patients moins graves. Ainsi, toutes les données de l’essai, l’efficacité et les effets secondaires, doivent être comprises avant de traiter les patients avec COVID-19.

L’hydroxychloroquine est également considérée comme un antirétroviral qui a été poussé par l’administration du président. De nombreuses études sont en cours, mais une étude rapportée par CNN n’a trouvé aucun bénéfice et en fait un taux de mortalité plus élevé chez les patients qui prennent le COVID-19. Il ne s’agissait pas d’une revue à comité de lecture, mais d’une étude rétrospective portant sur 368 vétérans, qui a révélé que 97 patients qui en prenaient avaient un taux de mortalité de 27,8 %, contre 158 qui n’en prenaient pas et qui avaient un taux de mortalité de 11,4 %. Les données étaient suffisamment pertinentes pour qu’un groupe d’experts se réunisse et mette en garde contre les effets potentiellement nocifs de la combinaison de l’hydroxychloroquine et de l’azithromycine. L’atout du mois dernier tweeted les médicaments “pris ensemble, ont une réelle chance d’être l’un des plus grands changements de jeu dans l’histoire de la médecine”. Malheureusement, cela a été malavisé. Il souligne que les médecins, les patients et les investisseurs doivent être guidés par les données et les résultats dans leur prise de décision.

Résultats de l’usage compassionnel en attente de la confirmation d’un essai contrôlé pour Leronlimab

Les patients peuvent être divisés en différents stades de la maladie. Les patients bénins arrivent à l’hôpital avec une toux et une fièvre qu’ils ne peuvent pas évacuer. Les patients modérés ont généralement besoin d’une assistance en oxygène et les patients graves ont probablement besoin d’un respirateur. Les cas critiques présentent une insuffisance rénale, des anomalies du foie et leur durée de vie est mesurée en heures ou en jours. Les 11 premiers patients traités avec le leronlimab de CytoDyn étaient tous des patients critiques traités à New York au centre médical Montefiore, de renommée mondiale. Dans les semaines à venir, un article de journal présentera les résultats détaillés. Dans une mise à jour vidéo de Proactive Investors, la société a indiqué que tous les patients ont été traités et ont finalement quitté l’hôpital. Tous les patients ont obtenu des résultats similaires en ce qui concerne leur bilan sanguin. En trois jours, il y a eu une baisse significative de la tempête de cytokines avec une réduction massive de l’IL-6 et au septième jour, le ratio des cellules CD4/CD8 était normalisé. Parmi les 11 premiers patients ayant bénéficié d’un usage compassionnel, 8 sur 11 ont survécu au moins 7 jours. Jusqu’à ce que le rapport officiel soit publié, on ne sait pas exactement ce qui est arrivé aux 3 patients restants. Dans ce premier groupe, 4 patients ont été extubés du respirateur dans les 3 jours. Plus de 30 patients ont bénéficié d’un usage compassionnel.

La mise à jour de l’investisseur sur Superstock Live a détaillé des résultats plus anecdotiques d’un patient inscrit dans un essai clinique dirigé par le Dr Otto Yang, professeur de médecine à la David Geffen School of Medicine de l’UCLA. Il est passé à la caméra pour parler de Samantha Mottet qui a été fonctionnellement guérie en 5 jours grâce au leronlimab après l’échec de deux thérapies antérieures, très probablement l’hydroxychloroquine et le remdesivir. Dans son cas, elle a utilisé moins d’oxygène dans les 24 heures suivant l’injection, a été extubée le troisième jour et n’a pas eu besoin d’oxygène supplémentaire le cinquième jour. Elle est maintenant dans le confort de sa maison en train de se rétablir. Au 17 avril, 11 patients ont été traités à l’UCLA ; 3 étaient dans un état critique et 8 dans un état grave. Sur les 3 patients critiques, 2 n’étaient plus sous respirateur en 3 jours et le 3ème se rétablit et utilise moins d’oxygène. Parmi les patients graves, 6 ont vu leur état s’améliorer et 2 étaient juste trop tôt pour une mise à jour. Sur les 6 qui ont vu leur état s’améliorer, 4 ont déjà été libérés. De tels résultats sont très favorables à l’approbation imminente de leronlimab.

Résumé des investissements

À un an environ de l’échéance des vaccins, un traitement efficace pour les personnes en détresse pourrait faire la différence entre la vie et la mort. Le traitement idéal pour la pandémie de COVID-19 permettra de faire sortir de l’hôpital les patients de tous les stades de gravité. La mortalité augmente à mesure que le nombre de cas se développe et que le grand nombre de patients stresse le système médical. Le traitement idéal consiste à débrancher les respirateurs et l’oxygène et à ramener les patients chez eux.

Les résultats actuels de l’utilisation compassionnelle suggèrent que leronlimab permet aux gens de se passer de ventilateur et de rentrer chez eux avec un seul traitement en une semaine environ. C’est un traitement valable, sinon la solution idéale à la pandémie de COVID-19. Le plafond du marché de la CYDY est de 1,3 milliard de dollars et, comme l’a montré le récent rapport STAT sur l’effet de la CYDY sur les investisseurs, un traitement efficace pourrait valoir 10 milliards de dollars. Pour les investisseurs de la CYDY, une plus grande couverture médiatique des résultats existants et à venir pourrait rapporter un rendement considérable. En dépit de meilleures preuves anecdotiques que le GILD, peu de gens parlent de la CYDY dans les médias grand public, mais la tendance est en train de changer. L’entreprise a été diffusée sur les chaînes locales FOX, ABC, CBS, NBC. Elle a également été présente sur les chaînes nationales FOX, FOX Business, Cheddar, Yahoo Finance, New York Post, The Wall Street Journal et Newsweek. Cette entreprise est donc à surveiller et peut-être à un Tweet de la réévaluation à la hausse. Plus tard dans l’année, les sociétés qui développent des vaccins, y compris celles qui sont situées en dehors des États-Unis, devraient être évaluées pour une opportunité d’investissement.

Divulgation : Je suis/nous sommes long(e)s CYDY, AMPE, GALT. J’ai écrit cet article moi-même, et il exprime mes propres opinions. Je ne reçois aucune compensation pour cela (autre que celle de Seeking Alpha). Je n’ai aucune relation d’affaires avec une entreprise dont les actions sont mentionnées dans cet article.

Divulgation supplémentaire : Je prévois d’ajouter à CYDY et GALT


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